Rintasyövän täsmähoidot
Täsmähoidot tunnistavat tietyn kohdemolekyylin syöpäsoluissa ja estävät sen toiminnan. Kohdemolekyylin toiminnan estolla pyritään pysäyttämään syöpäsolujen jakautuminen ja kasvaimen kasvu. Täsmälääkkeiden kohteiksi on valittu sellaisia molekyylejä, joiden tiedetään esiintyvän syöpäsoluissa.
Täsmälääkkeiden haitat voivat olla samantyyppisiä tai erityyppisiä kuin solunsalpaajien haitat. Haittavaikutusten hoito riippuu haitan aiheuttaneen lääkkeen vaikutusmekanismista. Hoitopaikasta annetaan suulliset ja kirjalliset ohjeet mahdollisista haittavaikutuksista ja niiden seurannasta. On tärkeää olla yhteydessä omaan hoitoyksikköön, mikäli havaitsee hoitojen aiheuttamia haittoja tai muita uusia oireita. Täsmälääkkeen käytöstä tulee kertoa myös hakeuduttaessa hoitoon päivystyspoliklinikalle.
Rintasyövän täsmähoitoja
HER2-reseptorin toiminnan esto
Rintasyöpä jaetaan joko HER2-positiiviseen tai HER2-negatiiviseen rintasyöpään. Noin 15 %:ssa kaikista rintasyövistä HER2-reseptoria esiintyy tavallista enemmän syöpäsolujen pinnalla HER2-geenin monistuman vuoksi. Tällöin on kyse HER2-positiivisesta syövästä. HER2-vasta-aineilla estetään HER2-reseptorien toimintaa, jolloin syöpäsolun kasvu estyy.
Verisuonten kasvun esto
Verisuonten uudismuodostus on tärkeä tekijä syöpäkasvaimen kasvussa ja solukon leviämisessä. Kun verisuonten kasvua syöpäkasvaimeen estetään, kasvaimen kasvu vaikeutuu.
CDK4/6-estäjät
CDK4/6-estäjät ovat lääkkeitä, joiden vaikutusmekanismi perustuu solusyklin säätelyyn. Solusyklin säätely voi häiriintyä esimerkiksi solujen perintöaineksessa DNA:ssa tapahtuvien haitallisten muutosten seuraksena, jolloin solut saattavat muuttua syöpäsoluiksi. Kun solusykli pysäytetään tiettyyn vaiheeseen, estetään syöpäsolujen jakautuminen.
PARP-estäjät
Solujen korjausmekanismit huolehtivat solujen perintöaineksen, DNA:n toimivuudesta ja estävät mahdollisten haitallisten muutosten siirtymistä solusta toiseen solunjakautumisen yhteydessä. Nämä korjausmekanismit saattavat kuitenkin vaurioitua DNA:ssa tapahtuvien muutosten eli mutaatioiden seurauksena. PARP-estäjät pystyvät tuhoamaan syöpäsoluja, joiden korjausmekanismit eivät ole kunnossa.
NTRK-estäjät
Soluissa perintöaines eli DNA on pakattu solujen tumassa sijaitseviin kromosomeihin. DNA:n mutaatioiden lisäksi soluissa voi tapahtua muutoksia myös kromosomien tasolla. Kromosomien uudelleenjärjestäytyminen saattaa aiheuttaa esimerkiksi geenien yhdistymistä eli geenifuusioita, jotka johtavat solujen hallitsemattomaan jakautumiseen ja syöpäkasvaimien syntyyn.
NTRK-geenifuusioita voi ilmetä missä tahansa kiinteissä kasvaimissa, mutta ne ovat harvinaisia. NTRK-estäjät ovat täsmähoitoja, jotka estävät nimensä mukaisesti NTRK-fuusioproteiinien toimintaa, mikä voi hidastaa syövän etenemistä tai pysäyttää sen kasvun.
