Hyppää sisältöön

Rintasyövän täsmähoidot

Rintasyövän hoidossa perinteisten solunsalpaajien rinnalle on otettu käyttöön biologisia- ja muita täsmähoitoja. Nämä hoidot vaikuttavat suoraan syöpäsoluun, jolloin vaikutukset terveisiin soluihin ovat vähäisempiä. Täsmähoitoja käytetään sekä paikallisen että levinneen rintasyövän hoidossa.

Täsmälääkeaineet tunnistavat tietyn kohdemolekyylin syöpäkudoksessa ja estävät sen toiminnan. Kohdemolekyylin toiminnan estolla pyritään pysäyttämään syöpäsolujen jakautuminen ja kasvaimen kasvu. Biologisiksi täsmälääkkeiksi kutsutaan valmisteita, jotka sisältävä jotakin elävien solujen tuottamaa materiaalia, kuten proteiinia. Tärkeitä biologisia täsmähoitoja ovat muun muassa monoklonaaliset vasta-aineet. Täsmälääkkeitä voidaan valmistaa myös kemiallisesti.

Täsmälääkkeiden kohteiksi on valittu sellaisia molekyylejä, joiden tiedetään esiintyvän runsaana syöpäkasvaimen soluissa, mutta joita havaitaan vain pieniä määriä elimistön terveissä kudoksissa. Tästä huolimatta hoitojen yhteydessä saattaa ilmetä haittavaikutuksia, jotka voivat olla samantyyppisiä tai erityyppisiä kuin solunsalpaajien haitat. Hoitopaikasta annetaan suulliset ja kirjalliset ohjeet mahdollisista haittavaikutuksista ja niiden seurannasta. On tärkeää olla yhteydessä hoitopaikkaan mahdollisen haittavaikutuksen ilmaannuttua. Täsmälääkkeen käytöstä tulee kertoa myös hakeuduttaessa hoitoon päivystyspoliklinikalle.

Rintasyövän täsmähoitoja

HER2-reseptorin toiminnan esto

HER2 on syöpäsolun pinnalla sijaitseva sitoutumiskohta eli reseptori. Rintasyöpä jaetaan HER2-monistuman perusteella joko HER2-positiivisiin tai HER2-negatiivisiin rintasyöpiin. Jos rintasyöpäpotilaalla havaitaan HER2-geenin monistuma tai tavallista suurempi määrä HER2-reseptoreita, puhutaan HER2-positiivisesta syövästä. Noin 15 %:lla rintasyöpään sairastuneista todetaan HER2-positiivinen tauti. Jos HER2 ei ole monistunut, rintasyöpää nimitetään HER2-negatiiviseksi.

HER2-määritys kertoo lääkärille syövän tyypistä ja mahdollisista hoitovaihtoehdoista. HER2-pitoisuuden määrittäminen on välttämätöntä: tiedetään, että HER2-positiivinen potilas hyötyy todennäköisesti tietyistä täsmähoidoista, kun taas HER2-negatiivisessa taudissa nämä hoidot eivät tuo lisähyötyä. HER2-reseptorin toiminta voidaan estää joko biologisten vasta-aineiden tai pienimolekyylisten lääkeaineiden avulla. HER2:n toiminnan estoon perustuvia täsmähoitoja ovat trastutsumabi, lapatinibi, neratinibi, pertutsumabi ja trastutsumabiemtansiini.

 

Verisuonten kasvun esto

Verisuonet kasvavat terveessä kehossa muun muassa haavojen paranemisen ja sikiönkehityksen yhteydessä. Myös syöpäkasvaimen kasvu edellyttää toimivaa verisuoniverkostoa, sillä syöpäkasvain on riippuvainen verisuonista, jotka ruokkivat kasvainta hapella ja ravinteilla.

Verisuonten kasvua ja muodostumista uudelleen (eli angiogeneesiä) edistävät elimistössä monet tekijät. Tärkein niistä on verisuonikasvutekijä, josta käytetään lyhennettä VEGF (vascular endothelial growth factor). Se saa verisuonten pintaa verhoavat solut jakautumaan, minkä seurauksena muodostuu uusia verisuonia.

Kun verisuonten kasvu syöpäkasvaimeen estetään, kasvain alkaa kärsiä hapen ja ravinnon puutteesta, jolloin sen kasvu pysähtyy tai hidastuu. Ilman toimivia verisuonia syöpäkasvain ei pysty kasvamaan halkaisijaltaan juuri nuppineulan päätä suuremmaksi. Verisuonet muodostavat myös reitin, jota pitkin syöpäsolut voivat levitä muualle elimistöön. Siksi verisuonten kasvun esto hankaloittaa myös syöpäsolujen leviämistä muualle elimistöön ja vaikeuttaa näin etäpesäkkeiden syntyä. Verisuonten kasvun estoon rintasyövän hoidossa voidaan käyttää bevasitsumabia.

CDK4/6-estäjät

Kaikki elimistön kudokset muodostuvat pienistä rakennusosista, soluista. Soluille on tyypillistä niiden jatkuva jakautuminen, joka on normaaleissa kudoksissa hallittua ja tarkoin säädeltyä. Solujen elinkaarta niiden kasvuvaiheesta solunjakautumiseen kutsutaan solusykliksi.

Solujen jakautumisen ja solusyklin säätely voi kuitenkin häiriintyä esimerkiksi solujen perintöaineksessa DNA:ssa tapahtuvien haitallisten muutosten seuraksena, joilloin solut saattavat muuttua syöpäsoluiksi. Syöpäsolujen jakautuessa hallitsemattomasti ne muodostavat lopulta ison solurykelmän, jota kutsutaan kasvaimeksi.

CDK4/6-estäjät (inhibiittorit) ovat lääkkeitä, joiden vaikutusmekanismi perustuu solusyklin säätelyyn. Kun solusykli pysäytetään tiettyyn vaiheeseen, estetään syöpäsolujen jakautuminen. Solusyklin säätelyyn perustuvia täsmähoitoja ovat palbosiklibi, ribosiklibi ja abemasiklibi.

 

PARP-estäjät

Solujen korjausmekanismit huolehtivat solujen perintöaineksen, DNA:n vakaudesta ja estävät mahdollisten haitallisten muutosten siirtymistä solusta toiseen solunjakautumisen yhteydessä. Nämä korjausmekanismit saattavat kuitenkin vaurioitua DNA:ssa tapahtuvien muutosten eli mutaatioiden seurauksena. Esimerkiksi BRCA1- tai BRCA-geenivirheen sisältävissä soluissa osa DNA:n korjausmekanismeista on epäkunnossa, mikä lisää riskiä sairastua rintasyöpään. Mahdollisia geenivirheitä tutkitaan yleensä siinä tapauksessa, jos epäillään perinnöllistä rintasyöpäalttiutta.

Solujen DNA:n korjausmekanismien häiriöitä voidaan kuitenkin hyödyntää syövän hoidossa. PARP-estäjät eli inhibiittorit pystyvät tuhoamaan syöpäsoluja, joiden korjausmekanismit eivät ole kunnossa. Kun DNA:n korjausmekanismi estetään, DNA-vauroiden kertyminen johtaa syöpäsolujen kuolemaan. DNA:n korjausmekanismien estoon rintasyövän hoidossa voidaan käyttää olaparibia ja talotsoparibia.

Hae